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硒的特性与心血管疾病的关系

http://www.jk21.com 心血管系统疾病营养治疗  2007年4月2日编缉

【摘要】

  硒是生物必需的微量元素,硒的生物学特性广泛,主要是通过结合到蛋白质发挥作用,最主要的生物学功能是构成谷胱甘肽过氧化物酶,具有抗氧化性。由于硒能抑制脂质过氧化反应,消除自由基的毒害,从而保护心肌正常代谢,改善受损心脏的心肌收缩性能,维持心血管系统正常结构和功能,而且可以调节体内血脂代谢,减少或减轻动脉硬化的发生,改善血液流变学特征。

  硒是1917年瑞典学者Berzelius发现的性似硫的元素。1957年Schwan证实硒是生物必需微量元素,而且是一种多功能的人体必需的微量元素。硒具有抗脂质过氧化,保护生物膜的作用。硒与心血管的结构、功能及其疾病发生关系密切。

  硒的分子生物学特性

  硒是生命活动不可缺少的微量元素之一,对生长发育有重要的作用,它的不足常常引起人类多种疾病。硒主要以两种形式存在于蛋白质中,一种是以可离解的因子存在,另一种是与氨基酸结合以共价键的形式存在[l]。人体中硒主要以后一种形式存在,即与蛋白质结合的复合物,其中主要涉及到两种氨基酸,即硒半胱氨酸(Se-Cys)和硒蛋氨酸(Se-Met0,后者在蛋白质中可代替蛋氨酸的存在,而Se-Cys只在蛋白质的特定位点发挥特殊的功能,主要是催化氧化—还原反应。

  1973年Rotmd等证实硒是谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的一个必需组成成分,从而揭示了硒的第一个生物活性形式。1982年Ursini发现一种位于膜上,具有GPx活性,且可以用磷脂氢过氧化物作为底物的酶——谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx),是硒的另一种生物活性形式。 GPx和PHGPx的功能主要是抗氧化。

  硒的生物学作用

  硒是机体必需的物质,是人体重要的含硒醇和硒蛋白的必要组成部分,其最主要的生物学功能是构成谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的重要成分,可催化还原型谷胱甘肽(GSH)变成氧化型谷胱甘肽(GSSG),使有毒的过氧化物变为无毒的羟基化物。已经证实,在许多疾病发病机理的众多理论中,“自由基”学说具有十分重要的意义,它可能是对人类威胁极大的许多疾病的生物化学基础。氧自由基是指一群广泛存在于生物体内的5单价途径的生物还原所产生的外层轨道带有奇数电子的原子、原子团或分子,包括超氧阴离子(02-)、羟自由基(HO-)、过氧化氢(H202)、脂质过氧化氢(ROOH-)和单线态氧(02)等。硒和维生素E都是抗氧化剂,它们之间具有协同作用。目前认为硒最重要的生物学功能是抗氧化性,硒可构成具有突出特征功能的硒蛋白,后者主要存在于人类骨骼肌中,在肌肉细胞的生物氧化过程中发挥电子传递作用。另外,硒参与辅酶Q的合成。有人认为,硒还能在体内使有毒的金属如砷、汞等失活。硒缺乏时GSH-PX的含量和活性降低,戊烷产量增加,提示细胞抗氧化能力降低,细胞发生氧化性损伤并加速衰老。增加血中硒的水平,可使Se-GSEt-PX的含量和活性提高。砸通过提高GSH-PX活性具有抗脂质过氧化的作用。

  近年来的研究表明,硒的生理功能并不仅限于GSH-PX,初步证实了非谷胱甘肽氧化物酶的硒可能通过直接清除过氧自由基而发挥生理功能。在清除效果上,有机硒优于无机硒。

  硒与心血管疾病

  硒对冠心病和动脉粥样硬化具有一定的抑制作用,其原因是硒能抑制脂质过氧化反应,消除自由基的毒害,从而保护心肌正常代谢。硒缺乏时,堆积起来的过氧化氢可抑制前列环素合成酶的活性,后者影响内皮中引起血管扩张的前列腺素的生成,同时堆积起来的过氧化氢刺激血栓烷生成,这与血管的收缩和血小板凝集有关,冠心病患者血小板的凝集功能与硒呈负相关。补硒能使鼠受损心肌细胞的自由基含量、超微结构、动作电位、膜输入阻抗恢复正常。在离体灌流的鼠心上,硒能改善受损心脏的心肌收缩性能,使受损鼠的心硒含量与GSH-PX活性回升,肝LPO含量下降。在缺硒状态下,GSH-PX、SOD活性降低,氧自由基生成过多,造成生物膜系统损伤。硒在维持心血管系统正常结构和功能上起重要作用,其主要通过抗氧化和保护细胞完整来维持心血管细胞的正常功能,自由基、脂质过氧化反应和低密度脂蛋白的氧化改变在动脉粥样硬化、冠心病、高血压中起重要作用。机体缺硒可增加脂质过氧化反应和低密度脂蛋白氧化改变,使心血管功能受到损害。高血压患者LPO水平显著升高,SOD/LPO,GSH-PXAPO比值显著降低。

  硒与动脉粥样硬化

  以脂质代谢紊乱为特征的动脉粥样硬化(AS)是老年心血管系统退行性病变,同时又是冠心病等多种心脑血管疾病的病理基础。AS被认为与衰老在脂质过氧化机理上有一定的相关性。临床观察表明,老年人发硒与胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)呈明显负相关性。AS患者血浆LPO与TC、甘油三酯(TG)含量呈正相关。缺硒可导致GSH-PX活性下降,LPO浓度增高,抑制血管壁前列腺环素(PGI2)的合成,使PGI2/TXL(血栓素)比值下降,致血栓形成,血管壁损伤区胆固醇沉积及血管平滑肌增生,促进AS。动物实验表明,补硒可提高老龄大鼠红细胞的抗氧化能力,降低LPO的含量,明显提高Se-GSH-PX/LPO比值。加硒可明显抑制高脂血清中小牛主动脉内皮细胞LPO形成,升高PGL的含量,防止血栓形成。 Se-GSH-PX活性的增高能大量破坏在血管壁损伤处集聚的胆固醇,调节体内血脂代谢,防止或逆转上述AS过程的发生。硒可通过直接或间接的抗氧化作用,减轻或阻止脂质过氧化反应,降低体内LPO浓度。

  硒与血液流变学改变临床研究发现,全高血压患者组血粘度(高切及低切)、血浆粘度、红细胞聚集指数均显著高于健康对照组(P<0.01),红细胞刚性指数、血沉K值、红细胞压积、血红蛋白自变量也显著高于健康对照组(P<0.05),统计分析表明高血压病患者的血液流变学变化主要是血浆粘度升高及红细胞变形能力降低。


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