一种名为“IN”的酶是催化艾滋病毒进入人体基因的祸源之一，能否有效将其抑制直接关系到病情发展。在昨日举行的东方科技论坛上，复旦大学教授唐赟透露说，运用“计算生物学”，项目组已模拟出“IN”的结构模型，在该研究基础上将有望进一步设计出“IN”的抑制药物。

   　 据了解，目前世界上已发现两种HIV（艾滋病毒）：HIV-1和HIV-2。其中HIV-2主要分布于非洲西部，而HIV-1则广泛分布于世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原。目前HIV的研究以HIV-1为主进行。

    　唐赟介绍说，“IN”的全名为HIV-1整合酶，负责将HIV-1整合进入人体，如何抑制它将是治疗艾滋病的重要课题。而想要抑制它则必须先了解其完整结构。

    　据介绍，“IN”的三块结构都已被确定，但其整体结构却一直难以证实，“因为蛋白结构的复杂多变很难用常规手段描绘。”唐赟介绍说。

    　据上海生科院副院长赵国屏介绍，“计算生物学”是指把计算机仿真、数学建模等技术运用于生命科学研究。目前每14个月基因研究产生的数据就会翻一番，因此，必须依靠大规模计算模拟技术，从海量信息中提取最有用的数据。

    　据唐赟介绍，通过“计算生物学”中分子模拟的方法，其得到了“IN”全长蛋白质及其病毒和人类DNA形成复合物的结构模型。这些结构模型能够展示出“IN”是如何与艾滋病毒还有人类DNA进行相互作用的。

    　据了解，目前世界上使用抗艾药主要有HIV蛋白酶抑制剂和HIV侵入细胞抑制剂等。前者通过阻止HIV感染的细胞分裂成新细胞，从而抑制病毒复制；后者通过干扰HIV和宿主细胞的融合，从而达到抗病毒的作用。

    　唐赟表示，在“IN”结构的研究基础上，科学家们有望进一步设计出新的抗艾药物。由于“IN”是HIV的整合酶，所以未来该药物将被称为HIV整合酶抑制剂。